Kaj se zgodi, če hkrati zboli veliko živcev

Glavni Dislokacije

Človeški živčni sistem sestavljajo osrednji, periferni in avtonomni sistem, od katerih je vsak razdeljen na odseke, velike in majhne živce, pleksuse, ganglije. Za nevrologa je vedno veliko dela: koliko bolezni obstaja in zelo resnih, povezanih z možgani in hrbtenjačo, hrbtenico živcev. Vendar pa periferni živci, ki inervirajo celo trup, okončine, organe, pogosto zavrnejo službo in ne zboli lahko niti en ali celo dva, temveč več živcev hkrati. Zdravniki v tem primeru diagnosticirajo polinevropatijo. Zakaj se pojavi polinevropatija, ali kot jo imenujejo tudi polinevropatija (polinevritis), kakšni so simptomi in zdravljenje?

Polinevropatija - kaj je to?

Polinevropatija je simetrična lezija večnamenskih perifernih živcev, ki se sprva kaže v obliki mišične oslabelosti (pareze), lahko pa povzroči popolno paralizo, ki jo spremljajo oslabljena občutljivost, vegetativno-trofične motnje spodnjih in zgornjih okončin, včasih trupa, lobanjskih in obraznih živcev.

Ta polimorfna bolezen je povezana s spremembami mielinskih ovojnic motornih in senzoričnih živcev (aksonov), poškodbami samih aksonov, ovojnic in žil živcev.

Vrste in vzroki polinevropatije

Polinevropatija je lahko primarna in sekundarna.

Primarna polinevropatija

  • Primarna demielinizirajoča nevropatija je znana tudi kot Guillain-Barré-Stroll sindrom. Razvije se spontano, pogosto brez očitnega razloga, pojavi pa se lahko pri popolnoma zdravi osebi.
  • Obstaja akutna, izredno nevarna oblika primarne polinevropatije - Landry naraščajoča paraliza.
  • Vsako polinevropatijo, ki je bila prvič diagnosticirana pri osebi, ki ni kronično bolna in ki prej ni imela česa takega, lahko štejemo za primarno.

Sekundarna polinevropatija

Brez vzročnih bolezni seveda ni.

Glavni razlogi, ki vodijo do polinevritisa, so presnovne motnje in avtoalergeni dejavnik: tvorba avtoantigenov in alergenov pod vplivom različnih dražilnih dejavnikov, pa tudi protiteles, ki jih napadajo.

Sekundarna polinevropatija se lahko pojavi kot posledica kroničnih procesov v telesu:

  • hipovitaminoza;
  • diabetes;
  • zastrupitev (alkohol, mamila, zastrupitev s svincem, živo srebro itd., kemične snovi);
  • travma;
  • nalezljive, vnetne patologije (artritis, virusni hepatitis, davica, herpes, botulizem, gobavost, ishemija, amiloidoza; onkološke bolezni).

Patološki znaki polinevropatije

Polinevropatija je po svojem patomorfološkem tipu lahko parenhimska in intersticijska.

  • Parenhimski P. je razdeljen na vrste:
    • Periaksonska demielinizirajoča polinevropatija, ki jo povzročajo spremembe mielinskih ovojnic in povečana proliferacija (delitev) lemmocitov. Periaksonska demielinizirajoča polinevropatija vključuje primarne bolezni (Guillain-Barréjev sindrom in Landryjeva paraliza), pa tudi kronične dedne in pridobljene bolezni (limfom, multipli mielom, rak, diabetes, hipotiroidizem)
    • Aksonska polinevropatija - razvije se na podlagi poškodb in smrti aksonov. Vključuje patologije, ki jih povzroča hipovitaminoza; diabetes mellitus, biliarna ciroza, rak, amiloidoza, uremija, kolagenoze; zastrupitve.
  • Intersticijska polinevropatija je povezana s spremembami v intersticijski ovojnici živca in krvnih žil. Izzovejo ga lahko kronične vnetne ali nalezljive bolezni, ki so zgoraj navedene v pogl. Sekundarna polinevropatija.

Nekatere bolezni lahko, če ste opazili, povzročijo drugačno patomorfologijo, na primer: pri diabetes mellitusu je možna tako aksonska kot demielinizirajoča polinevropatija, tudi pri mešanem tipu.

Patogeneza

Glede na svojo patogenezo je polinevropatija razdeljena na naslednje vrste:

  • Dismetabolična polinevropatija - vključuje vse bolezni, ki jih povzroča motena presnova (ogljikovi hidrati, glikogen, porfirini, aminokisline, purini, steroidni hormoni itd.). Primer dismetabolične P. je diabetična nevropatija, amiloidoza, uremija..
  • Avtoalergenska nevropatija nastane zaradi reaktivne aktivnosti avtoimunskih protiteles in limfocitov na lastnih tkivih, izpostavljenih škodljivim zunanjim vplivom (travme, obsevanje, hipotermija, zdravila; nekateri sevi streptokokov in Escherichia coli, virusne okužbe).
  • Toksična polinevropatija se pojavi pri zastrupitvi z alkoholom, arzenom, fosforjem, svincem, metilnim alkoholom).
  • Nalezljiva toksična polinevropatija - okužba, ki je vstopila v telo (na primer virus davice, botulizem in druge okužbe) povzroča zastrupitev in poškodbe živcev.
  • Vnetna nevropatija ali polinevritis - katera koli bolezen, pri kateri opazimo vnetje živcev.
  • Travmatski P. - nastane na podlagi mehanskih poškodb živcev.

Običajno se na podlagi patogeneze ne diagnosticirajo posamezne, temveč mešane oblike polinevropatije.

Obstaja tudi ožja in razumljivejša klasifikacija polinevropatije, vezana na osnovno bolezen:

  • diabetična polinevropatija;
  • toksična polinevropatija;
  • hipovitaminski;
  • avtoimunski;
  • davica;
  • alkoholik

Ločeno lahko izločimo tudi polinevropatijo, povezano s poklicnimi znaki in dejavniki vpliva okolja: stalne vibracije, podhladitev; kronični mišični napor

Glavni simptomi polinevropatije

Kakršna koli nevropatija se kaže z naslednjimi splošnimi simptomi:

  • nevropatska bolečina;
  • motnje občutljivosti vrste parestezije (cel kompleks nerazumljivih površinskih občutkov na koži - pekoč občutek, otrplost, gosi) ali hiperstezija (povečana boleča občutljivost);
  • motnje gibanja, povezane predvsem z mišično oslabelostjo zaradi kršitve mišične inervacije (pareza, nehoteno trzanje, tresenje okončine, paraliza.);
  • vegetativne in trofične motnje (kršitev termoregulacije, včasih srčni utrip, spremenjeno stanje kože).

Glede na simptome je polinevropatija razvrščena v naslednje vrste:

  • senzorična polinevropatija (povezana z izgubo občutljivosti);
  • motor (motor) P.;
  • senzomotorična polinevropatija - najpogostejša vrsta, ki združuje motorične in senzorične motnje;
  • vegetativno-trofični (spremljajo ga vegetativne in trofične motnje);
  • visceralna polinevropatija (kaže se pri boleznih notranjih organov).

Tako kot v klasifikaciji na podlagi patogeneze tudi na klinični osnovi pogosteje opažamo mešano obliko polinevropatije..

Prevladujoči simptom bolezni je polinevropatija zgornjih in spodnjih okončin. Poglejmo zdaj, kateri simptomi se pojavijo, ko so prizadeti udi..

Simptomi polinevropatije zgornjih in spodnjih okončin

Polinevropatijo nog in rok spremljajo simptomi simetrične lezije, ki prizadene oba okončina (noge ali roke):

  • Slaba paraliza v obliki parapareze distalne (terminalne) in proksimalne (srednje) mišice okončin:
    • distalno polinevropatijo opazimo pri sekundarnem polinevritisu in jo spremlja atrofija (miastenija gravis) mišic stopal in roke;
    • proksimalna polinevropatija je značilna za primarne bolezni (Guillain-Barréjev sindrom in Landryjeva paraliza) in prizadene mišice spodnjega dela noge, podlakti in v hujših primerih trup in lobanjo.
  • Izguba občutljivosti (sindrom "nogavic" ali "rokavic") - bolnik preneha čutiti noge in roke, kot da bi nosil nogavice ali rokavice: ta simptom je izrazit pri distalni polinevropatiji.
  • Vegetativno-trofična polinevropatija se kaže v naslednjih znakih:
    • občutki mraza v okončinah;
    • potenje;
    • cianoza (bledica) rok ali rok;
    • obrobna hiperemija;
    • suhost, luščenje, razpoke na koži;
    • krhkost in cepljenje nohtov,
    • hiperhidroza (otekanje) prstov.
  • Pogosteje opazimo vegetativno-trofično polinevropatijo zgornjih okončin. Njegova posebnost je sprememba vzorca dlani: koža na srednji površini dlani postane pegasta in dobi vzorec "marmorja".
  • Včasih so možne črevesne in medenične motnje, zlasti pri diabetični polinevropatiji.

Polinevropatija zgornjih in spodnjih okončin se lahko razvije v treh scenarijih:

  • Guillain-Barréjev sindrom.
  • Landryjeva paraliza.
  • Sekundarna polinevropatija zaradi hipovitaminoze, diabetesa, davice, alkoholne zastrupitve in drugih razlogov.

Guillain-Barréjev sindrom

Ta primarna bolezen prizadene predvsem proksimalne (srednje) dele okončin, kar se kaže v simptomih:

  • ohlapna paraliza mišic srednjih delov rok in nog;
  • v nekaterih primerih opazimo tudi atrofijo mišic trupa, zaradi česar so možne težave z dihanjem;
  • motnje občutljivosti so manj izrazite kot pri distalnem polinevritisu;
  • bolezen lahko kombiniramo z radikularnim sindromom in nadaljujemo v obliki polinevroradikulopatije, pri kateri se pojavijo zelo hude bolečine in arefleksija; bolnik se težko premika, stopala in roke ne ubogajo.

Landryjeva paraliza

To je akutna polinevropatija, ki se pojavi v obliki hitro razvijajočega se nalezljivo-alergijskega nevritisa..

Z Landryjevo paralizo se pojavijo simptomi neposredne paralize naraščajočega tipa:

  • najprej pride do polinevropatije spodnjih okončin, nato trupa, nato so prizadete roke in nazadnje še živci lobanje (vagusni, obrazni in podjezični);
  • možna paraliza dihal zaradi poškodbe dihalnega živca.

Primarne demielinizacije morda ne bodo spremljale hude vegetativno-trofične motnje udov, po drugi strani pa je z njo možna tako imenovana srčna ali dihalna vegetativna polinevropatija, ki se kaže v spremembah srčnega ali dihalnega ritma.

Patomorfologija primarne in sekundarne demielinizacije

Pod mikroskopom z demielinizirajočo primarno polinevropatijo (Guillain-Barréjev ali Landryjev sindrom) opazimo prizadete živce:

V začetni fazi:

  • otekanje mielinskih ovojev;
  • njihovo perforacijo (po videzu začnejo spominjati na satje);
  • žarišča nekroze nastanejo na površini mielina;
  • močno se poveča širjenje lemocitov (skoraj desetkrat ali več).

Na kasnejši stopnji demielinizacije živčnih vlaken:

  • razgradnja mielinskih ovojev;
  • deformacija in otekanje aksonov;
  • Wallerova degeneracija.

Primarna demielinizacija je reverzibilna: v povprečju trajajo dva do tri tedne, nato se obnovijo mielinski ovoji in klinični simptomi izginejo. Občutljivost se hitro obnovi, vendar morate trpeti zaradi vegetativno-trofičnih motenj: v naslednjih šestih mesecih morda ne bodo minile.

Za razliko od primarnih polinevropatij imajo sekundarne patologije včasih nepopravljive posledice, saj lahko privedejo do smrti živčnih celic - aksonov.

Pod mikroskopom z aksonskimi polinevropatijami so opazne naslednje:

  • segmentna degeneracija živčnih vlaken;
  • otekanje motoričnih oblog;
  • proces uničenja aksonov spremlja regeneracija - tvorba endonevričnih vlaken in makrofagov namesto mrtvih aksonskih vlaken.

Aksonske polinevropatije vključujejo hipovitaminozo (na primer dobro znano bolezen Beriberi). diabetes, različne vrste zastrupitev.

Hipovitaminoza (beriberi-bolezen)

Bolezen je v glavnem pogosta v južni Aziji, na Japonskem, na Kitajskem, na območjih, kjer se prebivalstvo prehranjuje predvsem z brušenim rižem. Ljudje, ki so kronično lačni in trpijo za boleznimi prebavil, lahko tudi zbolijo. Pomanjkanje stročnic in žit vodi v hudo pomanjkanje vitamina B1 in razvoj bolezni.

Obstajajo akutne, suhe in otroške oblike bolezni.

  • Akutna (mokra) oblika prizadene kardio-dihalni sistem in povzroči otekanje. V tem primeru:
    • palpitacije v obliki tahikardije;
    • krvni tlak se zmanjša (z visokim venskim tlakom);
    • simptomi srčne odpovedi desnega prekata se povečujejo;
    • obstaja zgaga, slabost, prebavne motnje;
    • vid se poslabša;
    • pojavijo se duševne motnje (nespečnost, tesnoba, oslabljena pozornost).
  • Možen prehodni akutni srčni beriberi (poguben) s smrtnim izidom.
  • Beriberi-bolezen se lahko pojavi s prevlado nevropsihiatričnih motenj (halucinacije, blodnje, amnezija, anoreksija, izguba orientacije) in vodi do kome, ki je zelo podobna hemoragičnemu poliencefalitisu.
  • Suha oblika beriberi vpliva na periferni živčni sistem. Simptomi bolezni Beriberi so:
    • huda distrofija in mišična oslabelost v okončinah;
    • prevladuje polinevropatija spodnjih okončin (pacient hodi po prstih in zunanjem stopalnem loku, ne da bi stopil na peto);
    • nevropatija zgornjih okončin se kaže v atrofiji prstov in roke (visijo in spominjajo na kremplje);
    • tetivni refleksi izginejo;
    • pacient se mora na koncu gibati z berglami.

Bolezen take-take pri otrocih

Beriberi pri otrocih povzroča pomanjkanje vitamina B1 v materinem mleku. Sumiti na to bolezen pri otroku ni tako enostavno, ker ni standardnih simptomov.

Na fotografiji: Otrok z boleznijo beriberi.

Simptomi otroškega jagodičja:

  • huda, izrazita bolečina z najmanjšim gibom, zaradi katere je dojenček prisiljen ležati pri miru;
  • anoreksija;
  • zavrnitev otroka iz dojk;
  • hladne okončine;
  • hripav glas;
  • tihi jok.

Po dveh dneh otrok zaspi in kmalu pade v komo..

Beriberi bolezen pri otrocih je pogost vzrok za nenadno nepričakovano smrt..

Diabetična polinevropatija

Pri diabetesu mellitusu je lahko polinevropatija prvi klinični znak bolezni. Povečana glukoza v krvi vodi do vaskularne ishemije, motenega metabolizma in degeneracije aksonov in mielinske ovojnice.

Bolezen ima lahko tri različne oblike:

  • Zmanjšan refleks Ahilove tetive in izgubljena občutljivost na vibracije.
  • Prizadeti so ishiadični, stegnenični, ulnarni, trigeminalni, abducenski, okulomotorni živci.
  • Poškodovanih je veliko perifernih živcev (prevladuje polinevropatija spodnjih okončin z naraščajočimi bolečinami in senzoričnimi motnjami).

Vegetativno-trofični simptomi: temno vijolične in črne lise na koži, razvoj gangrene (nekroza).

Visceralno nevropatijo opazimo tudi pri diabetesu:

  • genitourinarne motnje;
  • različne očesne patologije,
  • zmanjšana sposobnost nastanitve

Difterijska polinevropatija

Difterijska polinevropatija ima nalezljivo-toksično etiologijo: na živce vplivajo toksini, ki jih izločajo virusi. Obseg lezije je posledica hitrega širjenja toksinov po krvi..

Z davico so prizadeti bulbarni živci podolgovate možgane (vagusni, hipoglosni in glosofaringealni): okvarjene so funkcije požiranja, glas izgine, pojavi se srčna aritmija.

Če je frenični živec poškodovan, se lahko pojavijo težave z dihanjem, če je poškodovan očesno-gibalni živec, pa težave z vidom.

Alkoholna polinevropatija

Bolezen našega časa - kronični alkoholizem vodi do odmiranja možganskih celic, demence, kognitivnih motenj, poškodb perifernih živcev okončin. Alkoholno polinevropatijo (Raymondovo bolezen) spremljajo:

  • kaheksija (huda splošna izčrpanost);
  • tresenje okončin (zlasti v prstih);
  • visceralni simptomi (ciroza jeter, pankreatitis);
  • Klippelov sindrom (izpad spomina);
  • nevropsihiatrične motnje.

Zdravljenje polinevropatije

Najprej je treba pravilno določiti diagnozo, ker je bolezen mogoče zlahka zamenjati s poliomielitisom, encefalitisom, Charcot-Mariejevo boleznijo (amyotrophy nervosa) in drugimi boleznimi.

Zdravljenje se izvaja na podlagi ugotovljene patogeneze in se izvaja v obliki etiotropne terapije, to je:

  • potrebno je zdraviti predvsem avtoimunsko patologijo;
  • izkoreniniti vire okužbe, zastrupitve in alergij;
  • obnoviti presnovo v živcih.

Zdravljenje z zdravili

  • antibiotiki in protivirusna sredstva (za okužbe);
  • GCS (prednizon en do dva tedna);
  • imunoglobulin in plazmafereza;
  • antihistaminiki;
  • zdravila za izboljšanje prevodnosti živcev in mišic (proserin, kalijeve soli, galantamin, kompleksi vitamina B);
  • askorbinska in alfa lipoična kislina.

Za zdravljenje zastrupitve je predpisano:

  • pranje z raztopinami (hidracija in dehidracija);
  • hemodeza;
  • pripravki adenozin trifosfata (ATP);
  • kokarboksilaza.

V obdobju bolezni se vzpostavi beljakovinska prehrana.

Zdravljenje parez in paralize

V primeru hitre naraščajoče paralize Landryja se opravi nujna reanimacija z umetnim prezračevanjem pljuč.

Paraliza, pareza okončin in kontrakture se zdravijo z:

  • Vadbena terapija, masaža, fizioterapija (UHF, mikrovalovi, solux, elektroforeza z novokainom, balneoterapija, elektromiostimulacija, suha toplota, blatna terapija)
  • Nadalje se uporablja elektroforeza, ki jo izmenično kombiniramo z jodom, proserinom, galantaminom, vitaminom B1.
  • Balneoterapija:
    • v primeru pareze so priporočljive galvanske kopeli;
    • vegetativno-trofične motnje - sulfid;
    • pri bolečinah ali senzoričnih motnjah - radonske kopeli.

Napoved polinevropatije

Napoved polinevropatije je na splošno ugodna, saj se živčna vlakna obnovijo po 2 do 3 tednih. Izjema so kronične dolgotrajne bolezni, pri katerih pareze, paralize ali mišične kontrakcije ni mogoče pozdraviti. V tem primeru bo pacient najverjetneje ostal invalid, na pomoč mu bodo priskočili ortopedski pripomočki (stol, tekači, bergle)..

Možna je neugodna prognoza polinevropatije v obliki smrtnega izida:

  • s paralizo Landryja;
  • akutne oblike beriberi;
  • pozni diabetes s simptomi naraščajoče gangrene;
  • pri hudi davici (poškodba dihalnega živca in hud edem grla).

Pravočasna pomoč igra pomembno vlogo pri preprečevanju škodljivih izidov.

Splošna priporočila za preprečevanje bolezni:

  • Popolna obogatena hrana z obveznim vključevanjem tiamina (vitamin B1) in drugih vitaminov.
  • Zgodnje zdravljenje diabetesa tipa 1 in tipa 2, amiloidoze in drugih presnovnih bolezni.
  • Ugotovitev in odprava škodljivih dejavnikov, ki so privedli do polinevropatije (sprememba poklica, sprememba prehrane, umik alergenega zdravila, zdravljenje alkoholizma).
  • Pravočasno zdravljenje nalezljivih (zlasti virusnih) bolezni, artritisa, bolezni kolagena.
  • Preprečevanje endokrinih bolezni.
  • Pravočasno cepljenje (zlasti DPT).

Polinevropatija

Polinevropatija je kompleks motenj, za katere so značilne poškodbe motoričnih, senzoričnih in avtonomnih živčnih vlaken. Glavna značilnost bolezni je, da je v bolezen vključeno veliko število živcev. Ne glede na vrsto bolezni se kaže v šibkosti in atrofiji mišic spodnjih ali zgornjih okončin, pomanjkljivi občutljivosti na nizke in visoke temperature, v pojavu bolečih in neprijetnih občutkov. Paraliza, popolna ali delna, ni redka.

Na prvi stopnji so prizadeti distalni deli živcev in z napredovanjem bolezni se patološki proces širi v globlje plasti živčnega vlakna. Včasih se pojavi dedna polinevropatija. Kazati se začne v prvem ali drugem desetletju človekovega življenja. Pri diagnozi se upoštevajo vzroki te bolezni, opravijo se nevrološki pregledi in laboratorijske preiskave krvnih preiskav. Glavni cilji zdravljenja so zmanjšati pojav simptomov in odpraviti glavni dejavnik, zaradi katerega se je ta motnja pokazala..

Etiologija

Ta motnja se lahko razvije zaradi izpostavljenosti različnim dejavnikom:

  • genetska nagnjenost;
  • motnje imunosti, ko telo začne napadati lastne mišice in živčna vlakna, hkrati pa proizvaja imunska protitelesa;
  • sladkorna bolezen;
  • zastrupitev s kemičnimi elementi, drogami ali alkoholnimi pijačami;
  • nalezljivi procesi v telesu, na primer s HIV ali davico;
  • maligne novotvorbe;
  • sistemske bolezni, vključno s sklerodermijo in vaskulitisom;
  • pomanjkanje vitaminov B v telesu;
  • ciroza jeter;
  • avtoimunske bolezni, kot je Guillain-Barréjev sindrom.

Sorte

Glede na mehanizem poškodbe živcev mišic spodnjih in zgornjih okončin polinevropatijo delimo na:

  • demielinizirajoče - razvoj se pojavi v ozadju razgradnje mielina, posebne snovi, ki obdaja živce in zagotavlja hiter prenos impulzov. Za to vrsto je značilna najugodnejša napoved, ob pogoju pravočasnega dostopa do zdravnika in učinkovitega zdravljenja;
  • aksonska - bolezen se razvije v ozadju poškodbe aksona, ki je jedro živca, ki ga hrani. Potek te vrste bolezni je hujši. Zdravljenje je uspešno, vendar dolgotrajno;
  • nevropatska - bolezen nastane zaradi patološkega učinka na telesa živčnih celic.

Za kršitev ene ali druge živčne funkcije je polinevropatija:

  • senzorična - zaradi procesa bolezni je motena občutljivost živcev. Navzven se to kaže v pekočem občutku in otrplosti okončin;
  • motor - obstajajo znaki poškodb motornih vlaken. Simptom je mišična oslabelost;
  • senzorično-motorični - pojavijo se simptomi zgornjih dveh oblik;
  • vegetativno - v tem primeru se izrazi poškodba živcev, ki so odgovorni za zagotavljanje normalnega delovanja notranjih organov in sistemov. Znaki, po katerih je to mogoče zaznati, so povečano znojenje, hiter srčni utrip in zaprtje;
  • mešano - obstajajo znaki poškodb vseh vrst živcev.

Po etiologiji je ta vnetna bolezen razdeljena na naslednje vrste:

  • idiopatski - razlogi za njegovo manifestacijo niso povsem znani, niso pa izključene tudi motnje imunskega sistema;
  • dedno;
  • diabetik - razvije se v zapletenem poteku diabetesa mellitusa;
  • dismetabolični - kot posledica presnovnih motenj;
  • strupen - se pojavi v ozadju zastrupitve s kemikalijami;
  • postinfekcijski - izrazi se zaradi okužbe osebe s HIV ali davico;
  • paraneoplastični - razvoj poteka vzporedno z rakom;
  • sistemski - se pojavi s potekom sistemskih motenj vezivnega tkiva.

Simptomi

Različni vzroki, ki povzročajo polinevropatijo, najprej vodijo v draženje živčnih vlaken mišic okončin, z napredovanjem pa povzročajo motnje v delovanju živcev. Prvi simptomi polinevropatije vključujejo:

  • izrazito tresenje rok ali nog;
  • nehoteno trzanje mišičnih struktur, opazno za ljudi v okolici;
  • pojav bolečih napadov;
  • izražanje bolečine različne intenzivnosti;
  • občutek "gosih" na koži;
  • zvišanje krvnega tlaka.

Simptomi disfunkcije živcev so:

  • mišična oslabelost;
  • redčenje mišic;
  • zmanjšan mišični tonus;
  • napadi hude vrtoglavice;
  • palpitacije srca;
  • suhost kože prizadetih okončin;
  • pojav zaprtja;
  • znatno izpadanje las na patološkem območju;
  • zmanjšana ali popolna izguba občutljivosti na konicah prstov na rokah in nogah.

Zapleti

Ob nepravočasnem pozivu k strokovnjaku za kvalificirano pomoč se lahko razvijejo naslednje posledice vnetnega procesa v živcih zgornjih in spodnjih okončin:

  • kršitev motoričnih funkcij - opaženo s hudo šibkostjo, zlasti pri diabetični polinevropatiji;
  • poškodbe živcev, odgovornih za dihalni proces, kar lahko privede do pomanjkanja kisika;
  • nenadna srčna smrt - posledica nepravilnega srčnega utripa.

Diagnostični ukrepi

Pomemben korak pri postavitvi diagnoze je iskanje vzroka, ki je privedel do pojava polinevropatije. To lahko dosežemo z naslednjimi ukrepi:

  • zbiranje podrobnih informacij o poteku bolezni. To je potrebno za prepoznavanje predisponirajočega dejavnika. Na primer, pri dedni ali diabetični obliki motnje se simptomi razvijajo precej počasi;
  • nevrološki pregled, s pomočjo katerega je mogoče določiti kraj lokalizacije neprijetnih znakov v obliki opeklin ali otrplosti;
  • krvni test, s pomočjo katerega je mogoče zaznati prisotnost kemičnih elementov, pa tudi določiti raven sladkorja, sečnine in kreatinina;
  • elektronevromiografija je tehnika, ki vam omogoča, da ocenite hitrost prehoda impulza vzdolž živcev spodnjih in zgornjih okončin;
  • živčna biopsija - izvedena za mikroskopsko pregledovanje majhnega dela živca;
  • dodatna posvetovanja s strokovnjaki, kot sta terapevt in endokrinolog, v primerih pojava takšne bolezni pri nosečnicah - porodničar-ginekolog. Če je bolnik otrok, je potreben dodaten pregled pri pediatru.

Po prejemu vseh rezultatov testov specialist predpiše najučinkovitejše taktike za zdravljenje vnetnega procesa zgornjih in spodnjih okončin.

Zdravljenje

Pri dedni polinevropatiji je zdravljenje namenjeno le odpravljanju neprijetnih simptomov, v primeru diabetične, alkoholne ali droge povzročene polinevropatije pa zmanjšanju manifestacije simptomov in upočasnitvi razvoja procesa. Kompleksno zdravljenje polinevropatije vključuje:

  • predpisovanje zdravil. Odvisno od vzroka so to lahko - glukokortikosteroidi, imunoglobulini, sredstva za lajšanje bolečin in zdravila za zniževanje krvnega sladkorja;
  • izvajanje presaditve ledvice z dismetabolično vrsto motnje;
  • omejevanje stika s toksini;
  • operacija za odstranjevanje malignih novotvorb;
  • jemanje antibiotikov za odpravo vnetnih ali nalezljivih procesov v telesu;
  • injekcije vitaminov B;
  • nošenje ortoz za podporo spodnjih ali zgornjih okončin v primeru hude šibkosti.

Preprečevanje

Da oseba ne bi imela takšne bolezni, kot je polinevropatija, se je treba držati preprostih pravil:

  • voditi zdrav življenjski slog, zavrniti pitje alkohola;
  • pri delu z njimi se čim bolje zaščitite pred toksini;
  • izvaja nadzor nad ravnijo sladkorja v krvi;
  • jemati zdravila samo po navodilih zdravnika;
  • opravite rutinski pregled na kliniki večkrat na leto.

V večini primerov je napoved po okrevanju pozitivna. Izjema so bolniki z dednim vnetjem spodnjih in zgornjih okončin, pri katerih popolnega okrevanja ni mogoče doseči. Ljudje z diabetično polinevropatijo se pogosteje ponovijo..

Kaj je polinevropatija in kako se zdravi?

Polinevropatija je skupina patologij, ki povzročajo poškodbe perifernega živčnega sistema.

Vzroki in simptomi polinevropatije

Poškodbe senzoričnih, motoričnih ali avtonomnih vlaken živčnega sistema lahko sprožijo naslednji pogoji:

  1. Razvoj ciroze jeter, diabetes mellitus, maligna novotvorba, nalezljiva bolezen, vključno z davico, HIV.
  2. Zastrupitev telesa zaradi zlorabe alkohola, dolgotrajne uporabe nekaterih zdravil.
  3. Močna oslabitev imunosti, ko telo proizvaja protitelesa, ki vplivajo na živce ali mišice.
  4. Genetska nagnjenost.
  5. Sistemske poškodbe, kot je vaskulitis.
  6. Pomanjkanje vitamina B.
  7. Avtoimunska patologija.

Takšna bolezen se razvija postopoma, simptomi postanejo bolj izraziti, ko patologija napreduje. Nekateri prvi znaki okvare živčnega sistema vključujejo:

  • tresenje v zgornjih in spodnjih okončinah;
  • pojav bolečih krčev;
  • zvišan krvni tlak;
  • nehoteno krčenje mišic.

Običajno se sklicujemo na glavne simptome bolezni:

  • huda omotica;
  • mišična oslabelost in atrofija;
  • kršitev občutljivosti konic prstov;
  • kronično zaprtje;
  • suha koža in izpadanje las;
  • hiter srčni utrip.

Klasifikacija polinevropatij

Glede na vrsto provokacijskega dejavnika ločimo polinevropatijo:

  1. Dismetabolični, ki ga povzročajo presnovne motnje.
  2. Diabetik, ki se razvija kot zaplet diabetesa.
  3. Postinfekcijski, ki je posledica virusa HIV ali davice.
  4. Paraneoplastika, ki jo povzroča maligna novotvorba.
  5. Sistemsko, razvija se z izrazitimi sistemskimi motnjami v vezivnem tkivu.
  6. Idiopatski, ki ga povzroča okvarjen imunski sistem.

Obstaja tudi toksična polinevropatija, ki se razvije, ko je telo zastrupljeno s kemikalijami, tudi zaradi alkoholizma. Natančnih podatkov o razlogih za razvoj idiopatskih in dednih oblik ni.

Pri obravnavi metode poškodbe živcev je patologija razdeljena na:

  1. Demielinizirajoče, za katero je značilno zmanjšanje hitrosti prenosa živčnih impulzov zaradi uničenja mielina.
  2. Axonal, ki se razvije ob poškodbi živčne palice.
  3. Nevropatski, pri katerem je zabeležen negativen učinek na živčne celice.

Glede na merilo okvarjenega delovanja živčnega sistema ločimo naslednje vrste polinevropatije:

  1. Čutna. Z zmanjšanjem občutljivosti živcev pri bolniku se zabeleži otrplost okončin, pojav pekočega občutka.
  2. Motorna bolezen izzove razvoj mišične oslabelosti.
  3. Vegetativni, katerega simptomi se kažejo v obliki hitrega srčnega utripa, povečanega znojenja. S to obliko so prizadeti živci, ki zagotavljajo delovanje notranjih organov..
  4. Senzorično-motorni. Razlikuje se v zmanjšani občutljivosti in razvoju mišične oslabelosti.
  5. Mešani, pri katerem so prizadete vse vrste živcev.

Zdravljenje polinevropatije

Učinkovito zdravljenje je mogoče le, če je postavljena pravilna diagnoza, ki zahteva diagnostične ukrepe, vključno z:

  • pregled pri nevrologu, endokrinologu, terapevtu / pediatru;
  • elektroneuromiografija, ki vam omogoča, da ocenite hitrost prenosa živčnega impulza;
  • biopsija živčnih vlaken;
  • laboratorijski test krvi.

Terapija zagotavlja celostni pristop, ki vključuje:

  1. Jemanje zdravil. Glede na vrsto bolezni se lahko bolniku predpišejo vitaminski pripravki, glukokortikosteroidi, antibiotiki, zdravila za nadzor ravni sladkorja.
  2. Kirurško zdravljenje v prisotnosti novotvorb.
  3. Zmanjšana izpostavljenost strupenim snovem.
  4. Uporaba ortoz za hudo mišično oslabelost.

Napoved in preprečevanje

Ko zaprosite za kvalificirano zdravstveno oskrbo v zgodnjih fazah razvoja bolezni, je možno popolno okrevanje zdravja. Kronična oblika patologije lahko povzroči:

  1. Izražena omejitev motorične funkcije. Pacient zaradi hude mišične oslabelosti izgubi sposobnost samostojnega gibanja. Takšna prognoza je najverjetneje v odsotnosti kakovostnega zdravljenja diabetične polinevropatije..
  2. Smrt zaradi poškodbe živcev, odgovornih za srčni utrip.
  3. Pomanjkanje kisika zaradi okvare živcev dihal.

Po zdravljenju obstaja tveganje za ponovitev pri bolnikih z dedno in diabetično obliko patologije..

Preventivni ukrepi vključujejo izogibanje zlorabi alkohola, spremljanje ohranjanja delovanja jeter, upoštevanje varnostnih pravil pri delu s toksini.

Pacient mora zavrniti samozdravljenje z uporabo zdravil, nadzorovati vsebnost sladkorja v krvi in ​​letno opraviti preventivni zdravniški pregled.

Polinevropatija

Polinevropatija je kompleks bolezni, ki sestoji iz difuznih lezij perifernih delov živčnega sistema in se kaže v šibki periferni paralizi, parezah, senzoričnih motnjah, trofičnih motnjah in vegetativno-žilnih disfunkcijah, predvsem v oddaljenih delih okončin. Pogosto na različnih spletnih portalih ali v tiskanih publikacijah najdemo naslednja imena zadevne motnje: polinevropatija in poliradikuloneuropatija.

Polinevropatija zaradi resnosti in resnosti manifestacij velja za precej resno nevrološko patologijo. Za klinično sliko obravnavane motnje so značilne mišična oslabelost, atrofija mišic, zmanjšani tetivni refleksi, motnje občutljivosti.

Diagnoza polinevropatije temelji na razjasnitvi etiološkega dejavnika in anamnezi, izvajanju krvnih preiskav za ugotavljanje toksinov in določanju ravni glukoze in beljakovinskih produktov. Za razjasnitev diagnoze se lahko opravi tudi elektronevromiografija mišičnega steznika in perifernega živčnega sistema..

Vzroki polinevropatije

Najpogostejši dejavniki, ki povzročajo opisano bolezen, so: diabetes mellitus in sistematična zloraba tekočin, ki vsebujejo alkohol (alkoholizem).

Razlogi za razvoj polinevropatije so tudi:

- nekatere nalezljive bolezni, ki jih povzroča bakterijska okužba in jih spremlja toksikoza;

- zmanjšana zmogljivost ščitnice;

- pomanjkanje vitamina B12 in številnih drugih koristnih snovi;

- presežek vitamina B6;

- zastrupitve zaradi zastrupitve, na primer svinec, metilni alkohol, nekakovostna hrana;

- uvedba serumov ali cepiv;

- okvarjeno delovanje jeter;

- sistemske bolezni, kot so sarcidoza (sistemska poškodba organov, za katero je značilno, da v prizadetih tkivih nastanejo granulomi), revmatoidni artritis (bolezen vezivnega tkiva, prizadenejo predvsem majhni sklepi), amiloidoza (kršitev metabolizma beljakovin, ki jo spremlja tvorba in kopičenje amiloida - proteinsko-polisaharidnega kompleksa v tkivih );

Manj verjetni, a možni dejavniki, ki vodijo k nastanku obravnavane patologije, so uporaba zdravil (zlasti zdravil, ki se uporabljajo za kemoterapijo in antibiotike), presnovne motnje, dedne živčno-mišične bolezni. V dvajsetih odstotkih primerov etiologija bolezni ostaja nejasna.

Poleg tega se opisana motnja pogosto razvije pri posameznikih, ki trpijo za onkološkimi boleznimi, ki jih spremljajo poškodbe živčnih vlaken..

Polinevropatijo lahko izzovejo tudi fizični dejavniki, kot so hrup, vibracije, mraz, mehanski stres in fizični stres..

Trenutno se najpogostejša kronična oblika polinevropatije pojavlja pri bolnikih z diabetesom mellitusom v anamnezi, pri katerih je raven sladkorja stalno visoka in ni ukrepov za njihovo zmanjšanje. V tem primeru ta patologija izstopa v ločeni obliki in se imenuje diabetična polinevropatija..

Simptomi polinevropatije

Klinična slika zadevne bolezni praviloma združuje znake poškodb avtonomnih, motoričnih in senzoričnih živčnih vlaken. Razširjenost avtonomnih, motoričnih ali senzoričnih simptomov je odvisna od stopnje udeležbe različnih vrst vlaken..

Za polinevropatije različnih etiologij je značilna posebna klinika, ki bo odvisna od poškodovanega živca. Tako so na primer mišična oslabelost, ohlapna pareza okončin in mišična atrofija posledica patološkega procesa, ki se razvije v motoričnih vlaknih.

Torej, mlitava pareza nastane zaradi poškodbe motornih vlaken. Večina nevropatij vključuje prizadetost okončin z distalno ločitvijo mišične oslabelosti. Za pridobljene demielinizirajoče polinevropatije je značilna proksimalna mišična oslabelost.

Za dedne in aksonske nevropatije je značilna distalna porazdelitev letargije v mišicah, pogosteje prevladujejo lezije nog, šibkost je izrazitejša v mišicah ekstenzorjev kot v fleksorjih. Z izrazito letargijo peronealne (peronealne) mišične skupine (tri mišice, ki se nahajajo na spodnjem delu noge) se pojavi stopničasta hoja ali "petelin hoja".

Redki simptom takšne bolezni je polinevropatija, kontraktura mišic spodnjih okončin, ki se kaže v okorelosti mišic. Resnost gibalnih motenj pri tej bolezni je lahko različna - začenši z blago parezo in konča z paralizo in trajno kontrakturo.

Za akutno vnetno polinevropatijo spodnjih okončin je značilen razvoj simetrične letargije v okončinah. Za tipičen potek te oblike bolezni so značilni boleči občutki v mišicah telet in parestezija v prstih (mravljinčenje in otrplost), čemur sledi blaga pareza. V proksimalnih regijah se pojavljata ohlapnost in izguba mišic.

Kronično vnetno polinevropatijo spodnjih okončin spremlja počasno poslabšanje gibalnih motenj in senzoričnih motenj. Značilni simptomi te oblike patologije so hipotrofija okončin, hipotonija mišic, arefleksija (odsotnost enega ali več refleksov) ali hiporefleksija (zmanjšani refleksi), otrplost ali parestezija v okončinah. Za kronično obliko te bolezni je značilen hud potek in prisotnost resnih sočasnih zapletov. Zato po preteku enega leta od pojava te patologije petdeset odstotkov bolnikov trpi zaradi delne ali popolne invalidnosti..

Za polinevropatije je značilna sorazmerna simetrija manifestacij. Periostalni in tetivni refleksi so najpogosteje zmanjšani ali pa jih sploh ni. V prvem zavoju se Ahilovi refleksi zmanjšajo, z nadaljnjim stopnjevanjem simptomov - karporadialnih in kolenskih, medtem ko se refleksi iz tetive bicepsa in tricepsa brahialnih mišic lahko dolgo časa ne spreminjajo.

Senzorične motnje v polinevropatijah so pogosto tudi razmeroma simetrične. Na začetku bolezni se pojavijo v okončinah (kot so "rokavice" ali "nogavice") in se porazdelijo proksimalno. Napad polinevropatije pogosto zaznamujejo pozitivni senzorični simptomi, kot so parestezija (občutek otrplosti, mravljinčenja, mrzlice), disestezija (perverzija občutljivosti) in hiperestezija (povečana občutljivost). V procesu razvoja bolezni opisano simptomatologijo nadomesti hipestezija, to je otopelost občutkov, njihovo neustrezno zaznavanje. Poraz debelih mieliniziranih živčnih vlaken vodi do motenj vibracij in globoke mišične občutljivosti, poraz tankih vlaken pa do kršitve temperaturne in bolečinske občutljivosti. Pogost simptom vseh vrst polinevropatij je sindrom bolečine..

Avtonomna disfunkcija je bolj izrazita pri aksonskih polinevropatijah (prizadet je predvsem aksonski valj), saj avtonomna vlakna niso mielinirana. Pogosteje opazimo naslednje simptome: disregulacija žilnega tonusa, suha koža, tahikardija, zmanjšana erektilna funkcija, ortostatska hipotenzija, disfunkcija prebavnega sistema. Znaki avtonomne odpovedi so bolj izraziti pri diabetičnih in dednih avtonomno-senzoričnih oblikah polinevropatij. Motnja avtonomne regulacije srčne aktivnosti pogosto postane vzrok nenadne smrti. Tudi avtonomni simptomi v polinevropatijah se lahko kažejo s hiperhidrozo (povečano znojenje), okvarjenim žilnim tonusom.

Tako klinično sliko obravnavane bolezni sestavljajo tri vrste simptomov: vegetativni, senzorični in motorični. Avtonomne motnje so pogostejše..

Potek obravnavane bolezni je raznolik. Pogosto od konca drugega ali tretjega desetletja razvoja bolezni pride do obratnega razvoja pareze, ki se začne z območij, ki so v patološki proces vključena nazadnje. Občutljivost se običajno obnovi hitreje, atrofija in avtonomna disfunkcija ostaneta daljši. Obdobje okrevanja lahko traja do šest mesecev ali več. Včasih lahko opazimo nepopolno okrevanje, ostanejo preostali učinki, na primer polinevropatija, kontraktura mišic spodnjih okončin, kar vodi do invalidnosti. Prav tako je pogosto ponavljajoč se potek, ki se kaže v občasno poslabšanju simptomov in povečanju manifestacij bolezni..

Invalidnost se konča v 15% primerov bolezni v ozadju diabetes mellitus. Kronične polinevropatije različnih etiologij, in sicer bolezni, ki jih povzročajo toksikoza, avtoimunska reakcija ali diabetes, najpomembneje in trajneje omejujejo življenjsko in delovno sposobnost ter povzročajo tudi socialno neuspeh bolnikov.

Klasifikacija polinevropatij

Danes ne obstaja splošno sprejeta klasifikacija zadevne patologije. V tem primeru je možno sistematizirati polinevropatijo glede na eitološki dejavnik, lokalizacijo, patogenezo, naravo kliničnih simptomov itd..

Torej, glede na patogenetsko značilnost lahko opisano bolezen razdelimo:

- na aksonskem, ko pride do primarne lezije aksialnega valja;

- o demielinizaciji mielinskih ovojnic zaradi primarne vpletenosti;

- o nevronopatiji - primarnem patološkem procesu v telesih perifernih nevronov.

Po naravi kliničnih simptomov ločimo avtonomne, motorične in senzorične polinevropatije. Te oblike v čisti obliki opazimo precej redko, pogosteje prisotnost patološkega procesa najdemo v dveh ali treh vrstah živčnih končičev.

Glede na dejavnike, ki so izzvali razvoj polinevropatije, lahko ločimo naslednje vrste patologije:

- idiopatska vnetna polinevropatija (demielinizirajoča poliradikulonevropatija);

- polinevropatije, ki jih povzročajo presnovne motnje in podhranjenost (uremična, diabetična, pomanjkanje vitaminov);

- polinevropatije zaradi prenosa eksogenih zastrupitev, na primer zaradi prekomernega uživanja tekočin, ki vsebujejo alkohol, prevelikega odmerjanja drog itd.;

- polinevropatija, ki jo povzročajo sistemske bolezni, kot so disproteinemija, vaskulitis, sarkoidoza;

- polinevropatije, ki jih povzročajo nalezljive bolezni in cepljenja;

- polinevropatije zaradi malignih procesov (paraneoplastični);

- polinevropatije, ki jih povzročajo fizični dejavniki, kot so mraz, hrup ali vibracije.

Na poti je lahko zadevna patologija akutna, to pomeni, da simptomatologija doseže svoj vrhunec po nekaj dneh, tednih, subakutna (simptomatologija doseže največjo resnost v nekaj tednih, mesecih), kronična (simptomi se razvijejo v daljšem obdobju) in ponavljajoča se.

Glede na prevladujoče klinične manifestacije polinevropatije obstajajo:

- vegetativni, motorični, občutljivi, mešani (vegetativni in senzomotorični);

- kombinirani (istočasno sodelujejo periferni živčni končiči, korenine (poliradikulonevropatija) in živčni sistem (encefalomielopoliradikuloneuropatija)).

Zdravljenje polinevropatije

Zdravljenje zadevne bolezni se začne z diagnozo in ugotavljanjem vzrokov patologije..

Diagnoza polinevropatije najprej vključuje anamnezo, nato diagnostiko DNK, fizični in instrumentalni pregled, laboratorijske preiskave.

Izbira terapije je odvisna od etiološkega dejavnika bolezni. Tako na primer dedne oblike obravnavane motnje zahtevajo simptomatsko zdravljenje, zdravljenje avtoimunskih polinevropatij pa je najprej namenjeno doseganju remisije.

Zdravljenje polinevropatije mora kombinirati zdravljenje z zdravili in zdravljenje brez zdravil. Najpomembnejši vidik učinkovitosti zdravljenja so fizioterapevtske vaje, katerih namen je ohraniti mišični tonus in preprečiti kontrakture..

Zdravljenje z zdravili deluje v dveh smereh: odpravljanje vzroka in zmanjšanje resnosti simptomov, dokler popolnoma ne izginejo. Glede na določeno diagnozo farmakopejskih zdravil se lahko predpiše:

- sredstva za nevrotrofično delovanje, z drugimi besedami, zdravila, katerih terapevtski učinek je namenjen krepitvi rasti, širjenja, regeneracije živčnih vlaken in upočasnitvi atrofije nevronov;

- plazmafereza (odvzem krvi z naknadnim čiščenjem in vrnitev le-te ali ločene komponente nazaj v pacientov krvni obtok;

- intravenska glukoza;

- normalni človeški imunoglobulin (aktivna beljakovinska frakcija, izolirana iz plazme in vsebuje protitelesa);

- pripravki tioktinske kisline;

- hormonska terapija z glukokortikoidi (steroidnimi hormoni), kot sta prednizolon in metilprednizolon;

Pri dednih oblikah zadevne patologije so v nekaterih primerih morda potrebni kirurški posegi zaradi videza kontraktur in razvoja deformacij stopala.

Zdravljenje polinevropatij s tradicionalno medicino se redko izvaja zaradi njihove neučinkovitosti. Alternativno zdravilo se lahko uporablja v kombinaciji s farmakopejskimi zdravili in le po navodilih strokovnjaka. V osnovi se zdravilna zelišča, poparki in decokcije uporabljajo kot splošni tonik med simptomatsko in etiotropno terapijo.

Uspešen izid te bolezni je mogoč le s pravočasno, usposobljeno in ustrezno pomočjo..

Avtor: Psihoneurolog N. N. Hartman.

Zdravnik Medicinsko-psihološkega centra "PsychoMed"

Informacije v tem članku so zgolj informativne narave in ne morejo nadomestiti strokovnih nasvetov in kvalificirane medicinske pomoči. Ob najmanjšem sumu prisotnosti polinevropatije se obvezno posvetujte s svojim zdravnikom!

Polinevropatija spodnjih in zgornjih okončin - simptomi in metode zdravljenja uničenih živčnih končičev

Klasifikacija polinevropatij

Glede na prevladujoče klinične manifestacije polinevropatijo delimo na naslednje vrste:

  • občutljivi (prevladujejo simptomi vpletenosti čutnih živcev v proces);
  • motorična (prevlada simptomov poškodbe motoričnih vlaken);
  • vegetativni (simptomi vpletenosti avtonomnih živcev v proces, ki zagotavljajo normalno delovanje notranjih organov, so izraženi v simptomatologiji);
  • mešano (simptomi poškodbe vseh živcev).

Glede na porazdelitev lezije ločimo distalne lezije okončin in multiplo mononevropatijo. Po naravi poteka polinevropatija je lahko akutna (simptomi se pojavijo v nekaj dneh), subakutna (klinična slika se oblikuje nekaj tednov), kronična (simptomi bolezni motijo ​​od nekaj mesecev do nekaj let).

Glede na patogenetsko značilnost bolezni jih delimo na demielinizirajoče (mielinska patologija) in aksonske (primarna poškodba aksialnega valja). Glede na njegovo etiologijo ločimo naslednje vrste bolezni:

  • dedni (Refsumova bolezen, Dejerine-Sottov sindrom, Rusi-Levyjev sindrom);
  • avtoimunski (aksonski tip GBS, Miller-Flescherjev sindrom, paraneoplastične nevropatije, paraproteinemične polinevropatije);
  • presnovne (uremična polinevropatija, diabetična polinevropatija, jetrna polinevropatija);
  • prebavni;
  • nalezljivo strupeno;
  • strupen.

Polinevropatija spodnjih okončin

Upoštevana bolezen polinevropatija okončin je distrofično uničenje živčnih celic, ki povzroča okvaro v delovanju perifernega živčnega sistema. Ta bolezen se kaže z zmanjšanjem motoričnih sposobnosti, zmanjšanjem občutljivosti, odvisno od lokacije patološkega žarišča, katerega koli dela okončin, bolečine v mišicah. Z obravnavano boleznijo se poškodujejo pacientova živčna vlakna, ki hranijo stopala. Zaradi strukturnih poškodb živčnih vlaken se izgubi občutljivost nog, kar vpliva na posameznikovo sposobnost samostojnega gibanja.

Zdravljenje polinevropatije spodnjih okončin je praviloma precej mukotrpno in dolgotrajno, saj je ta bolezen pogosteje progresivna in se razvije v kronični potek.

Za določitev razlogov, ki povzročajo razvoj opisane bolezni, je treba najprej razumeti strukturo živčnega sistema, zlasti njegovo ločeno območje - periferni sistem. Temelji na dolgih procesih živčnih vlaken, katerih naloga je oddajati signale, kar zagotavlja reprodukcijo motoričnih in senzoričnih funkcij. Telesa teh nevronov živijo v jedrih možganov in hrbtenjače ter tako tvorijo tesno povezavo. S praktičnega vidika periferni segment živčnega sistema združuje tako imenovane "vodnike", ki živčne centre povezujejo z receptorji in funkcionalnimi organi..

Ko pride do polinevropatije, je prizadet ločen del perifernih živčnih vlaken. Zato manifestacije bolezni opazimo na določenih območjih. Zadevna patologija na okončinah se kaže simetrično.

Treba je opozoriti, da ima analizirana patologija več sort, ki so razvrščene glede na funkcije poškodovanih živcev. Če so na primer prizadeti nevroni, ki so odgovorni za gibanje, se sposobnost gibanja lahko izgubi ali oteži. Ta polinevropatija se imenuje motorična.

Pri senzorični obliki zadevne motnje so prizadeta živčna vlakna, ki povzročajo občutljivost, ki močno trpi, če je ta kategorija nevronov poškodovana.

Nezadostnost avtonomnih regulacijskih funkcij se pojavi, ko so poškodovana avtonomna živčna vlakna (hipotermija, atonija).

Tako ločimo naslednje pomembne dejavnike, ki izzovejo razvoj te bolezni: presnovni (povezan z presnovnimi motnjami), avtoimunski, dedni, prebavni (ki ga povzroča prehranjevalna motnja), toksičen in nalezljiv strupen.

Obstajata dve obliki opisane patologije, odvisno od lokalizacije mesta lezije: demielinizirajoča in aksonska. Na prvi - prizadeti mielin - snov, ki tvori ovojnico živcev, pri aksonski obliki je aksialni valj poškodovan.

Aksonska oblika polinevropatije nog je opažena pri vseh vrstah bolezni. Razlika je v razširjenosti vrste motnje, na primer lahko pride do motnje motorične funkcije ali zmanjšanja občutljivosti. Ta oblika se pojavi zaradi resnih presnovnih motenj, zastrupitve z različnimi organofosforjevimi spojinami, svincem, solmi živega srebra, arzena in alkoholizma.

Obstajajo štiri oblike, odvisno od trenda poteka: kronična in ponavljajoča se oblika tečaja, akutna in subakutna.

Akutna oblika aksonske polinevropatije se pogosto razvije v 2-4 dneh. Pogosteje ga izzove najmočnejša zastrupitev samomorilne ali kriminalne narave, splošna zastrupitev zaradi izpostavljenosti arzenu, ogljikovemu monoksidu, svincu, živim srebrom, metilnemu alkoholu. Akutna oblika lahko traja več kot deset dni.

Simptomi subakutne oblike polinevropatije se povečajo v nekaj tednih. Ta oblika se pogosto pojavi pri presnovnih motnjah ali zaradi toksikoze. Okrevanje je običajno počasno in lahko traja mesece..

Kronična oblika pogosto napreduje v daljšem časovnem obdobju od šestih mesecev ali več. Bolezen se običajno pojavi v ozadju alkoholizma, diabetesa mellitusa, limfoma, bolezni krvi, pomanjkanja vitaminov tiamina (B1) ali cianokobalamina (B12).

Med aksonskimi polinevropatijami je pogosteje diagnosticirana alkoholna polinevropatija, ki jo povzroča dolga in prekomerna zloraba tekočin, ki vsebujejo alkohol. Bistvenega pomena za pojav obravnavane patologije nima le število "zaužitih litrov" alkohola, temveč tudi kakovost samega izdelka, saj številne alkoholne pijače vsebujejo veliko snovi, ki so strupene za telo.

Glavni dejavnik, ki povzroča alkoholno polinevropatijo, je negativni učinek toksinov, s katerimi je alkohol bogat, na živčne procese, kar vodi do presnovnih motenj. V večini primerov je za obravnavano patologijo značilen subakutni potek. Sprva se otrplost pojavi v distalnih segmentih spodnjih okončin in močne bolečine v teletih mišicah. Z naraščajočim pritiskom se algija v mišicah izrazito poveča.

Na naslednji stopnji razvoja bolezni opazimo disfunkcijo predvsem v spodnjih okončinah, kar se izrazi s šibkostjo, pogosto celo paralizo. Najbolj so poškodovani živci, ki povzročajo upogibanje-podaljšanje stopala. Poleg tega je motena občutljivost površinskih plasti dermisov v predelu rok v tipu "rokavice" in stopal v tipu "prsta"..

V nekaterih primerih ima ta bolezen akutni potek. To je predvsem posledica prekomerne podhladitve..

Poleg zgoraj navedenih kliničnih simptomov so lahko prisotne tudi druge patološke manifestacije, kot so pomembna sprememba barvnega območja kože nog in temperature okončin, edemi distalnih delov nog (redkeje rok), povečano potenje. Zadevna bolezen lahko včasih prizadene tudi lobanjske živce, in sicer okulomotorni in optični živec..

Opisane kršitve običajno odkrijemo in rastejo v nekaj tednih / mesecih. Ta bolezen lahko traja več let. Ko prenehate piti alkohol, lahko bolezen premagate.

Demijelinizirajoča oblika polinevropatije velja za resno bolezen, ki jo spremlja vnetje živčnih korenin in postopna poškodba njihove mielinske ovojnice.

Oblika zadevne bolezni je razmeroma redka. Najpogosteje odrasla moška populacija trpi za to boleznijo, čeprav se lahko pojavi tudi pri šibkejši polovici in otrocih. Demijelinizirajoča polinevropatija se ponavadi kaže z mišično oslabelostjo v distalnem in proksimalnem območju okončin zaradi poškodbe živčnih korenin.

Mehanizem razvoja in etiološki dejavnik obravnavane oblike bolezni danes žal še nista znana, vendar so številne študije pokazale avtoimunsko naravo demielinizirajoče polinevropatije. Zaradi številnih razlogov imunski sistem začne lastne celice obravnavati kot tuje, zaradi česar začne proizvajati specifična protitelesa. S to obliko patologije antigeni napadajo celice živčnih korenin, kar povzroči uničenje njihove membrane (mielin) in s tem povzroči vnetni proces. Zaradi takšnih napadov živčni končiči izgubijo svoje temeljne funkcije, kar povzroči motnje inervacije organov in mišic..

Ker je splošno sprejeto, da je izvor katere koli avtoimunske bolezni povezan z dednostjo, genetskega dejavnika pri pojavu demielinizirajoče polinevropatije ni mogoče izključiti. Poleg tega obstajajo pogoji, ki lahko spremenijo delovanje imunskega sistema. Ti pogoji ali dejavniki vključujejo presnovne in hormonske motnje, močan fizični napor, okužbo telesa, čustveni stres, cepljenja, travme, stres, resne bolezni in kirurški posegi.

Tako zdravljenje polinevropatije spodnjih okončin predstavljajo številne značilnosti, ki jih je treba upoštevati, ker zadevna motnja ne nastane samostojno. Zato je treba ob odkritju prvih manifestacij in znakov bolezni takoj ugotoviti etiološki dejavnik, saj se zdravljenje na primer diabetične polinevropatije razlikuje od terapije patologije, ki jo povzroča zloraba alkohola.

Etiologija in patogeneza polinevropatij

V središču polinevropatije so presnovni (dismetabolični), mehanski, toksični in ishemični dejavniki, ki povzročajo enake morfološke spremembe v mielinski ovojnici, vmesnem vezivnem tkivu in aksialnem valju. Če so poleg perifernih živcev v patološki proces vključene tudi korenine hrbtenjače, potem bolezen imenujemo poliradikuloneuropatija..

Polinevropatsko zastrupitev lahko povzročijo nous podobne zastrupitve: svinec, talij, živo srebro, arzen in alkohol. Polinevropatije do zdravil se pojavijo pri zdravljenju z antibiotiki, bizmutom, emetinom, zlatimi solmi, izoniazidom, sulfonamidi, meprobamatom. Vzroki za polinevropatije so lahko različni:

  • difuzne patologije vezivnega tkiva;
  • krioglobulinemija;
  • avitaminoza;
  • vaskulitis;
  • virusne in bakterijske okužbe;
  • maligne novotvorbe (limfogranulomatoza, rak, levkemija);
  • bolezni notranjih organov (ledvic, jeter, trebušne slinavke);
  • bolezni endokrinih žlez (hiper- in hipotiroidizem, diabetes, hiperkortizolizem);
  • genetske okvare v encimih (porfirija).

Za polinevropatijo sta značilna dva patološka procesa - demielinizacija živčnega vlakna in poškodba aksona. Aksonske polinevropatije nastanejo zaradi težav s transportno funkcijo aksialnega valja, kar vodi do motenj v normalnem delovanju mišičnih in živčnih celic. Zaradi kršitev trofične funkcije aksona se v mišicah pojavijo denervacijske spremembe.

Za proces demielinizacije je značilna kršitev saltatornega prevajanja živčnega impulza. Ta patologija se kaže v mišični oslabelosti in zmanjšanju tetivnih refleksov. Demijelinizacijo živcev lahko izzove avtoimunska agresija, ki jo spremlja tvorba protiteles proti komponentam perifernega mielinskega proteina, izpostavljenost eksotoksinom, genetske motnje.

Opis koncepta

Živčni sistem se razlikuje v avtonomni, centralni in periferni. Vsak od sistemov ima svoje oddelke, živčne pleksuse, končnice. Najtežje je zdraviti bolezni možganov in hrbtenjače. Motnje perifernih živcev so še posebej nevarne, saj inervirajo tkiva, organe in okončine. Kadar je hkrati prizadetih več simetričnih živčnih vlaken, se diagnosticira polinevropatija.

Patološko stanje ima veliko imen: nevropatija, poliradikuloneuropatija, polinevritis. Slednji izraz označuje prisotnost žarišča vnetja. To je za konice perifernih živcev nenavadno, zato je pravilneje uporabljati druga imena za bolezen..

Polinevritis v prevodu iz grščine pomeni "poškodba številnih živcev".

Živčno vlakno predstavljata mielinska ovojnica in akson. Nevropatija lahko prizadene določeno področje v strukturi živčnega tkiva. Ko je akson uničen, se bolezen počasi razvija in se kaže v atrofiji nog in rok. To je posledica disfunkcije avtonomnega sistema. Uničenje mielinske ovojnice poteka hitro. Posledično so motne motorične in senzorične funkcije..

Klinična slika polinevropatije

Simptomatologija polinevropatije je odvisna od etiologije bolezni. Lahko pa ločimo simptome, ki so skupni vsem vrstam bolezni. Vsi etiološki dejavniki, ki izzovejo bolezen, dražijo živčna vlakna, nakar pride do disfunkcije teh živcev. Najizrazitejši simptomi draženja živčnih vlaken so mišični krči (krči), tresenje (tresenje okončin), fascikulacije (nehoteno krčenje mišičnih snopov), bolečine v mišicah, parestezija (plazenje po koži), zvišan krvni tlak, tahikardija (hiter srčni utrip).

Znaki okvare živcev vključujejo:

  • mišična oslabelost nog ali rok (najprej se razvije v mišicah, ki so najbolj oddaljene od glave);
  • mišična atrofija (redčenje);
  • zmanjšan mišični tonus;
  • hipoestezija (zmanjšana občutljivost kože);
  • nestabilnost hoje med hojo z zaprtimi očmi;
  • hipohidroza (suha koža);
  • omotica in utripanje muh pred očmi, ko poskušate vstati iz ležečega položaja, fiksni utrip.

Zapleti

Obstaja veliko možnih zapletov periferne nevropatije, ki so najprej odvisni od vzrokov za poškodbe perifernega živca. Za kratkost obstajajo trije glavni in verjetno najpogostejši zapleti, in sicer:

  • Diabetično stopalo. To je ena najhujših posledic diabetesa. Če želite izvedeti več, priporočamo, da preberete ta članek..
  • Nevarnost gangrene. Gangrena je razpad enega ali več telesnih tkiv. Razlog za ta proces je popolna odsotnost pretoka krvi v ustreznih celicah ali tkivih. V primeru gangrene je treba odstraniti nekrotično tkivo. V najhujših primerih se amputira del telesa..
  • Kardiovaskularna avtonomna nevropatija. Gre za patološko stanje, ki popolnoma moti različne avtonomne živčne funkcije, vključno s krvnim tlakom, srčnim utripom, nadzorom mehurja, potenjem in še več...

Avtoimunske polinevropatije

Akutna vnetna oblika bolezni se pojavlja pogosto od enega do dveh primerov na sto tisoč ljudi. Diagnosticiran je pri moških, starih od 20 do 24 in od 70 do 74 let. Zanj je značilen pojav simetrične šibkosti v okončinah. Za tipičen potek bolezni so značilni boleči občutki v telečjih mišicah in parestezije (otrplost in mravljinčenje) v prstih okončin, ki jih hitro nadomesti ohlapna pareza. V proksimalnih regijah opazimo izgubo mišic in šibkost; palpacija razkrije bolečino živčnih trupov.

Kronično obliko patologije spremlja počasno (približno dva meseca) poslabšanje motoričnih in senzoričnih motenj. Ta patologija se pogosto pojavlja pri moških (starih od 40 do 50 let in starejših od 70 let). Značilni simptomi so hipotonija mišic in hipotrofija rok in nog, hipo- ali arefleksija, parestezija ali otrplost okončin. Pri tretjini bolnikov se bolezen pokaže s krči v telečnih mišicah..

Velika večina bolnikov (približno 80%) se pritožuje nad avtonomnimi in polinevritičnimi motnjami. Pri 20% bolnikov so opaženi znaki poškodbe centralnega živčnega sistema - cerebelarni, psevdobulbarni, piramidalni simptomi. Včasih so vpleteni tudi lobanjski živci. Kronična oblika bolezni ima hud potek in jo spremljajo resni zapleti, zato ima leto dni po njenem začetku polovica bolnikov delno ali popolno invalidnost..

Kdaj k zdravniku?

Na splošno velja, da prej ko se odkrije stanje periferne nevropatije, manjša je verjetnost zapletov..

Če torej tvegate periferno nevropatijo, bodite pozorni na naslednje simptome in znake, če sploh, takoj k zdravniku:

  • mravljinčenje, otrplost ali izguba občutka na ravni rok in zlasti nog;
  • izguba koordinacije in ravnotežja;
  • ureznine ali rane, ki se ne bodo zacelile, zlasti na nogah;
  • težave s prebavnim traktom (driska, zaprtje, motnje sečil).
  • omedlevica, ko vstanete.

Vnetne polinevropatije

Za davicno obliko bolezni so značilni zgodnji pojav okulomotornih motenj (midriaza, ptoza, diplopija, omejena gibljivost zrkel, paraliza nastanitve, zmanjšana reakcija zenic na svetlobo) in bulbarni simptomi (disfonija, disfagija, dizartrija). En do dva tedna po začetku bolezni postanejo pareze okončin, ki prevladujejo v nogah, izrazite v svoji klinični sliki. Vse te simptome pogosto spremljajo manifestacije zastrupitve telesa..

S HIV povezano polinevropatijo spremlja simetrična distalna šibkost v vseh okončinah. Njeni zgodnji simptomi so blage bolečine v nogah in otrplost. V več kot polovici primerov opazimo naslednje simptome:

  • distalna pareza v spodnjih okončinah;
  • izguba ali zmanjšanje Ahilovih refleksov;
  • zmanjšana občutljivost na vibracije, bolečino ali temperaturo.

Vsi ti simptomi se pojavijo v ozadju drugih znakov okužbe s HIV - vročina, izguba teže, limfadenopatija.

Lyne borelioza polinevropatije veljajo za nevrološki zaplet bolezni. Njihovo klinično sliko predstavljajo hude bolečine in parastezija okončin, ki jih nato nadomestijo amiotrofije. Za bolezen so značilne hujše poškodbe rok kot nog. Bolniki imajo lahko globoke reflekse na rokah, ahilov in kolenski refleks pa ostajajo..

Vzroki za patološko stanje

Polinevropatija spodnjih okončin ni ločena bolezen. To je nevrološki sindrom, ki se kaže kot rezultat razvoja nekaterih patologij. Vsak dejavnik, ki poškoduje periferni živčni sistem, lahko povzroči bolezen.

Vzroki polinevropatije vključujejo:

  • zastrupitev telesa z etanolom, kemičnimi spojinami, plinsko - aksonskim tipom polinevropatije;
  • diabetes mellitus - diabetična polinevropatija;
  • bolezni nalezljive narave - davica;
  • dolgotrajno zdravljenje s farmakološkimi izdelki;
  • pomanjkanje vitaminov skupine B;
  • kronični alkoholizem - alkoholna polinevropatija;
  • stanja imunske pomanjkljivosti;
  • genetska nagnjenost - demielinizirajoča;
  • motena presnova.

Vzrok za nastanek bolezni je lahko okužba s HIV, tumorske novotvorbe, kemoterapija. Motnje perifernega živčnega sistema se lahko pojavijo zaradi infekcijskih in vnetnih žarišč v sklepnem tkivu. Pri otrocih je patologija običajno genetske narave..

Hipotermija je včasih vzrok za napredovanje motnje. Dolgotrajna izpostavljenost mrazu lahko povzroči vnetje, ki lahko moti stanje živčnih vlaken. Takšna nevropatija je avtoalergična po naravi, ko limfociti reagirajo na tkivne strukture, ki so izpostavljene zunanjim vplivom: sevanje, prodiranje okužb različne narave, travme, zdravila.

Polinevropatijo nosečnic ločimo ločeno, kar se zgodi v katerem koli trimesečju nosečnosti ali v poporodni fazi. Pri bodočih materah se bolezen razvije zaradi pomanjkanja vitamina B, visoke občutljivosti na tuje beljakovine (beljakovine zarodka in posteljice) in toksičnih učinkov presnovnih produktov. Ta oblika bolezni se pogosto kaže v zdravem ozadju nosečnosti, vendar se poslabšajo tudi simptomi zastrupitve: bruhanje, šibkost, utrujenost.

Dismetabolične polinevropatije

Diagnosticiran pri 60-80% bolnikov z diabetesom mellitusom. Zgodnji simptomi te patologije so razvoj parestezij in disestezij v distalnih okončinah ter izguba Ahilovih refleksov. Če bolezen napreduje, se bolniki začnejo pritoževati nad hudimi bolečinami v nogah, ki se ponoči stopnjujejo, pa tudi zaradi kršitve temperature, vibracij, otipne in bolečinske občutljivosti. Pozneje se simptomom bolezni doda šibkost mišic stopal, trofični ulkusi in deformacije prstov. Za to bolezen so značilne avtonomne motnje: srčne aritmije, ortostatska hipotenzija, impotenca, gastropareza, motnje znojenja, motene reakcije zenic, driska.

Epidemiologija

Periferna nevropatija je precej pogosto patološko stanje.

Po statističnih podatkih prizadene 1 osebo od 50 celotne populacije, starejšo od 55 let pa vsakih 10.

Tako je bolezen pogostejša pri srednjih in starejših osebah..

Posebej zanimiv je epidemiološki vidik diabetesa mellitusa in periferne nevropatije. Po podatkih Centra za periferno nevropatijo Univerze v Chicagu (UCCPN) približno 60% diabetikov trpi za bolj ali manj hudo poškodbo perifernih živcev..

Prebavna polinevropatija

Prebavno polinevropatijo povzroča pomanjkanje vitaminov A, E, B. Zanj so značilne manifestacije, kot so parestezija, pekoč občutek, disestezija v spodnjih okončinah. Pri bolnikih se ahilov in kolenski refleks zmanjša ali popolnoma izgine, v distalnih delih rok in nog pa se pojavijo amiotrofije. Klinična slika patologije vključuje tudi srčno patologijo, edeme na nogah, izgubo telesne teže, ortostatsko hipotenzijo, anemijo, stomatitis, haylez, drisko, dermatitis, atrofijo roženice.

Motnje hranjenja

V primeru podhranjenosti telo ne dobi dovolj vitaminov in mineralov. Polinevropatija se lahko razvije s pomanjkanjem vitaminov B1, B6, E, niacina.

Pomanjkanje vitaminov in mineralov je pogosto v državah z nizkim življenjskim standardom.

Zanimivo je, da razvite države včasih proizvajajo hrano, ki ji primanjkuje vitalnih vitaminov. Znani so primeri resnih bolezni med majhnimi otroki, ki so jedli le umetno formulo. Izkazalo se je, da proizvajalci mešanice v svojo sestavo niso vključili enega od pomembnih vitaminov..

Pogosto se zgodi, da sodobna živila vsebujejo povečano količino vitaminov. To so tako imenovana obogatena (obogatena) živila. Obstaja majhna verjetnost, da bodo takšni izdelki škodljivi za nekatere kategorije uporabnikov. Ljudje z alkoholno nevropatijo lahko na primer koristijo vitaminu B1, presežek nekaterih drugih vitaminov B pa je škodljiv..

Diagnoza polinevropatij

Diagnoza polinevropatije se začne z anamnezo bolezni in pritožbami bolnikov. Zdravnik bi namreč moral pacienta vprašati, kako dolgo so se pojavili prvi simptomi bolezni, zlasti mišična oslabelost, otrplost kože in drugi, kako pogosto uživa alkohol, ali so to bolezen imeli njegovi svojci, ali ima sladkorno bolezen. Zdravnik pacienta tudi vpraša, ali so njihove dejavnosti povezane z uporabo kemikalij, zlasti soli težkih kovin in bencina..

Na naslednji stopnji diagnoze se opravi temeljit nevrološki pregled za odkrivanje znakov nevrološke patologije: mišična oslabelost, območja otrplosti kože, kršitev kožne trofike. Krvni testi so potrebni za prepoznavanje vseh vrst toksinov, določanje beljakovinskih izdelkov in ravni glukoze.

Za natančno diagnozo lahko nevrolog dodatno predpiše elektronevromiografijo. Ta tehnika je potrebna za prepoznavanje znakov poškodbe živcev in oceno hitrosti impulza vzdolž živčnih vlaken. Izvede se biopsija živca, ki vključuje pregled kosa živca, ki ga bolniku odvzamejo s posebno iglo. Poleg tega se boste morda morali posvetovati tudi z endokrinologom in terapevtom.

Polinevropatija zgornjih okončin

Zadevni predel lahko postanejo tudi zgornji udi. Simptomi polinevropatije se kažejo v oslabljeni občutljivosti na bolečino, povečanem znojenju, prehrani kože, termoregulaciji, spremembah taktilne občutljivosti, paresteziji v obliki "gosih".

Oseba čuti šibkost v rokah. Obstajajo pekoče algije, razpoke, edeme. Pojavi se mravljinčenje po rokah. Prav tako oseba izgubi sposobnost izvajanja osnovnih manipulacij..

Za vsakega bolnika simptomatologija poteka po svojem scenariju. Jasne oblike bolezni je težko izolirati, saj so pogosto mešane.

Zdravljenje polinevropatij

Taktiko zdravljenja polinevropatije izberemo glede na njeno etiologijo. Za zdravljenje dedne bolezni je izbrana simptomatska terapija, katere cilj je odpraviti najbolj izrazite znake patologije, ki poslabšajo bolnikovo kakovost življenja. Cilj avtoimunske oblike polinevropatije je doseči remisijo. Zdravljenje alkoholnih, diabetičnih in uremičnih polinevropatij se zmanjša na upočasnitev poteka bolezni in odpravljanje simptomov.

Fizikalna terapija igra pomembno vlogo pri zdravljenju vseh vrst polinevropatij, kar pomaga preprečevati kontrakture in vzdrževati normalen mišični tonus. Če ima bolnik dihalno stisko, je indicirano mehansko prezračevanje. Ni učinkovitega zdravljenja z zdravili za polinevropatijo, ki bi omogočilo, da bi se ga za vedno znebili. Zato zdravniki predpišejo podporno terapijo, katere namen je zmanjšati resnost simptomov bolezni..

  1. Zdravljenje porfirske polinevropatije vključuje predpisovanje bolniku glukoze, simptomatskih in analgetičnih zdravil.
  2. Za zdravljenje kronične vnetne demielinizirajoče polinevropatije se uporablja membranska plazmafereza (metoda čiščenja pacientove krvi zunaj telesa). Če je ta tehnika neučinkovita, zdravnik predpiše glukokortikosteroide. Po začetku terapije se bolnikovo stanje po 25-30 dneh izboljša. Po dveh mesecih zdravljenja lahko začnete zmanjševati odmerek zdravila..
  3. Pri zdravljenju diabetične polinevropatije ima poleg nevrologa pomembno vlogo tudi endokrinolog. Cilj zdravljenja je postopno zniževanje ravni sladkorja v krvi. Za odpravo močne bolečine, zaradi katere bolnik trpi, so predpisana zdravila, kot so gabapentin, pregabalin, karbamazepin, lamotrigin.
  4. Terapija uremične polinevropatije omogoča popravek ravni uremičnih toksinov v krvi s presaditvijo ledvic ali programirano hemodializo.
  5. Uspeh zdravljenja toksične polinevropatije je odvisen od tega, kako hitro bolnikov stik s strupeno snovjo preneha. Če je bolezen postala posledica jemanja zdravil, se mora zdravljenje začeti z zmanjšanjem njihovega odmerka. Pravočasno dajanje antitoksičnega seruma bo pomagalo preprečiti poslabšanje polinevropatije davice s potrjeno diagnozo davice.

Terapevtske dejavnosti

Diabetične in alkoholne nevropatije je težko zdraviti. Takšne oblike spremljata boleča bolečina in izguba občutljivosti. Za zmanjšanje intenzivnosti kliničnih manifestacij je predpisano kompleksno zdravljenje, katerega metode so odvisne od vzroka bolezni..

Vitaminska terapija

Pacient naj jemlje multivitaminske komplekse, vključno z vitamini skupine B: B1, B6, B12. Najučinkovitejša zdravila vključujejo kompleks vitaminov podjetja Thorne Research.

Skupaj z vnosom opisanih vitaminov so pogosto predpisani antioksidanti: vitamini E, A, C, koencim Q10, alfa lipoična kislina

Ti ukrepi vplivajo na presnovo in povečajo regeneracijo tkiva, vključno z živčnimi celicami.

Anestetična sredstva

Za odpravo bolečega sindroma je treba jemati protivnetna zdravila in analgetike, ki niso narkotični. Najpogostejši so Tramal, Aspirin.

Za nevzdržne bolečine lahko zdravnik predpiše kodein, morfij. Analgetično zdravljenje je kombinirano z Magne-B6, kar izboljša terapevtski učinek.

Imunosupresivi, hormonska zdravila

Dokazano je, da je razvoj nekaterih polinevropatij povezan z okvarjeno imunostjo tkiv. Zato je potrebna pravilno izbrana imunomodulacija. Zdravniki predpišejo ciklosporin, azatioprin skupaj s ciklofosfamidom. Pri hudi bolezni zdravljenje z imunosupresivi spremlja hormonska terapija (prednizolon).

Pomembno! Z izbiro in kombinacijo zdravil naj se ukvarja zdravnik.

Zdravilo Erbisol je predpisano kot sočasno zdravilo, ki vključuje veliko naravnih organskih elementov. Zdravilo ima imunomodulatorno, antioksidativno, protivnetno delovanje.

Druga zdravila

Za simptomatsko zdravljenje zdravniki pogosto predpišejo Instenon. Orodje spodbuja razgradnjo glukoze, izboljšuje prehrano tkiv. Zdravilo ima vazodilatacijski, diuretični, venotonični učinek.

Prav tako je treba jemati Actovegin, ki normalizira presnovne procese, Proserin, ki obnavlja prevodnost živčnih impulzov. Pogosto se izvaja razstrupljevalna terapija. Zdravljenje polinevropatije zgornjih in spodnjih okončin zahteva uporabo številnih zdravil za odpravo simptomov.

Fizioterapevtske manipulacije

Nadzor bolezni vključuje jemanje zdravil skupaj s fizikalno terapijo. Postopki pogosto spremljajo glavno zdravljenje, da bi povečali učinkovitost zdravila. Pacientu svetujemo, da se vključi v fizioterapevtske vaje in se zateče k magnetni terapiji. Takšne manipulacije ohranjajo mišični tonus, izboljšajo krvni obtok..

Mimogrede! Pri alkoholni polinevropatiji se fizioterapija izvaja po razstrupljevalni terapiji v zdravstveni ustanovi.

Terapija vključuje masažo, električno stimulacijo. Bolniki se morajo držati pravilne prehrane, razen prehrane, ki vsebuje visoko koncentracijo maščob in ogljikovih hidratov. Prepovedano je kaditi in uporabljati poživila.

Recepti tradicionalne medicine

Polinevropatijo lahko zdravimo z netradicionalnimi metodami. Priporočljivo je uporabljati eterična olja evkaliptusa, nageljnovih žbic in jelke. Stopala si podrgnite z naravnim zdravilom. Pomaga pri lajšanju bolečin, izboljšanju oskrbe okončin s krvjo..

Nožne kopeli so učinkovite. V 3 litrih tople vode je treba raztopiti pol kozarca kisle esencije in kozarec morske soli. Stopala morate v zdravilno raztopino spuščati pol ure vsak dan 30 dni.

Napoved za polinevropatijo

Bolniki z diagnozo kronične vnetne demielinizirajoče polinevropatije imajo ugodno zdravstveno prognozo. Stopnja umrljivosti bolnikov s to diagnozo je zelo nizka. Vendar je nemogoče popolnoma pozdraviti patologijo, zato zdravljenje vključuje odpravo njenih simptomov. Imunosupresivno zdravljenje lahko v več kot 90% primerov doseže remisijo. Vendar ne smemo pozabiti, da bolezen polinevropatije spremljajo številni zapleti..

Dedna polinevropatija napreduje zelo počasi, zato je njeno zdravljenje težko, napovedi za bolnike pa slabe. Kljub temu se mnogim bolnikom uspe prilagoditi in se naučiti živeti s svojimi boleznimi. Ugodna prognoza za diabetično polinevropatijo je mogoča le, če jo takoj zdravimo. Običajno zdravnikom uspe normalizirati bolnikovo stanje. Šele v kasnejših fazah polinevropatije se lahko bolnik pritoži zaradi sindroma hude bolečine. Napoved življenja bolnika z uremično polinevropatijo je odvisna od resnosti kronične ledvične odpovedi.

Simptomi

Pri maternični, dimeljski ali aksilarni limfadenopatiji opazimo povečanje bezgavk na ustreznem območju, od nepomembnega do opaznega s prostim očesom (od majhnega graha do gosjega jajčeca). Njihova palpacija je lahko boleča. V nekaterih primerih se na povečanih bezgavkah opazi pordelost kože..

Vizualno ali otipljivo je nemogoče zaznati limfadenopatijo visceralnih vozlov (mezenterične, perebronhialne, bezgavke jetrnega hiluma), določi se le med instrumentalnim pregledom bolnika.

Poleg povečanja bezgavk obstajajo številni znaki, ki lahko spremljajo razvoj limfadenopatije:

  • nepojasnjena izguba telesne teže;
  • povišana telesna temperatura;
  • prekomerno potenje, zlasti ponoči;
  • povečanje jeter in vranice;
  • ponavljajoče se okužbe zgornjih dihal (tonzilitis, faringitis).

Simptomi

Poleg patoloških sprememb na bezgavkah lahko opazimo še dodatne simptome. Narava njihove manifestacije je odvisna od tega, kaj je povzročilo razvoj takšne patologije. Na splošno lahko ločimo naslednje simptome:

  • izpuščaji na koži;
  • visoka temperatura;
  • povečano znojenje (zlasti ponoči);
  • napadi vročine;
  • povečana splenomegalija in hepatomegalija;
  • nenadna izguba teže brez očitnega razloga.

V večini primerov so otekle bezgavke marker za druge zapletene bolezni..

Guillain-Barréjev sindrom (običajno demielinizirajoč)

Guillain-Barréjev sindrom se pojavi po razvoju nekaterih okužb (zaradi okužbe z bakterijo Campylobacter Jejuni, citomegalovirusom, virusom HIV, virusom Epstein-Barr): aktivirana imunost jemlje tudi mielin in aksone kot "sovražnika". Posledično se razvije resno stanje s polinevropatijo. Najpogostejša oblika Guillain-Barréjevega sindroma je akutna vnetna demielinizirajoča polinevropatija. Eden od zgodnjih znakov je progresivna šibkost, ki se lahko celo spremeni v paralizo, ki vključuje vse okončine, obrazne in dihalne mišice. To v tretjini primerov vodi do umetnega prezračevanja. Približno polovica bolnikov ima bolečino.

Kako se zdravi Guillain-Barréjev sindrom? V bistvu je to opazovanje in skrb. Včasih lahko zdravnik predpiše plazmaferezo (čiščenje krvne plazme v posebnem aparatu) ali intravensko dajanje imunoglobulina. Zelo odsvetujemo zdravljenje z glukokortikoidi pri Guillain-Barréjevem sindromu. Če se pojavi bolečina, jo je v hujših primerih mogoče zdraviti z gabapentinom ali karbamazepinom. Če bolečina traja dlje časa, bo zdravnik verjetno predpisal triciklične antidepresive, pregabalin ali tramadol. Poslabšanje pri Guillain-Barrejevem sindromu običajno traja največ dva tedna, nato ga nadomesti stabilizacija stanja in bolezen izgine v nekaj tednih ali mesecih. Vendar pri 5-10 odstotkih bolnikov bolezen traja dlje in okrevanje je težje. V 2 odstotkih primerov se šibkost pojavlja znova in znova. Le včasih je polinevropatija pri Guillain-Barréjevem sindromu nepopravljiva.

Uremija (aksonska)

Uremija se pojavi, ko ledvice ne obvladajo svojega dela (kot se to zgodi pri kronični ledvični bolezni): v krvi ostane tisto, kar naj se izloči z urinom - produkti presnove dušika in druge strupene snovi. Najprej se izgubi občutljivost v nogah, pojavi se mravljinčenje, postopoma se pojavi pekoč občutek in motorične funkcije: pojavijo se šibkost, trzanje mišic in celo paraliza. Ko se ti simptomi pojavijo pri ledvični bolezni, oseba potrebuje dializo ali presaditev ledvice. Če je bolnik že na dializi, so lahko gabapentin in triciklični antidepresivi učinkoviti v boju proti polinevropatiji. Polinevropatija običajno izgine po presaditvi ledvice.

Življenjsko nevarna bolezen (aksonska)

S polinevropatijo pri hudo bolni osebi običajno delajo zdravniki na oddelku za intenzivno nego. Pri sepsi (zastrupitvi krvi) se aksonska polinevropatija pojavlja precej pogosto. Običajno se pojavi teden ali dva po sprejemu na oddelek za intenzivno nego. Njegov najbolj očiten simptom je izguba občutljivosti na lahke dotike in injekcije. Če k temu dodamo še šibkost, potem verjetno obstaja tudi poškodba mišic - miopatija. Seveda je v takšnih razmerah glavno, da se spopademo s sepso. V prihodnosti bosta obnova mišične moči in vrnitev občutljivosti najverjetneje v celoti, vendar pa bo trajalo tedne ali celo mesece. Res je, v hudih primerih se občutljivost morda ne bo vrnila..

Kako bo glasba pozdravila bolezen?

Glasbena terapija ne spada med medicinske metode. Namenjen je vzdrževanju pacientovega psihološkega stanja, sprostitve. Pacient je vabljen, da posluša bele zvoke: zvoke narave, ptičje petje ali samo nevtralen hrup.

Temu se postopoma dodaja, ki se v ritmu kombinira s slišanimi zvoki in utripom osebe. Pacient lahko izvaja glasbene vaje med glasbeno terapijo.

Glasba pacienta moti, za nekaj časa zmanjša resnost napada, pomaga v polnem življenju v presledkih med jemanjem zdravil.

Preprečevanje polinevropatij

Preprečevanje polinevropatije vključuje omejevanje dejavnikov tveganja. Oseba se morda ne bo mogla izogniti vsem dejavnikom tveganja, vendar nekatere spremembe življenjskega sloga lahko tveganje zmanjšajo. To:

  • Izogibajte se pitju alkohola;
  • Izogibajte se izpostavljenosti toksinom, vključno s cigaretnim dimom;
  • Omejite dejavnike, ki prispevajo k telesni poškodbi;
  • Ustrezen spanec in telesna aktivnost bosta podpirala imunsko funkcijo;
  • Jejte uravnoteženo prehrano, bogato z vitamini in minerali;
  • Razmislite o dodatkih vitamina B12.

Za nekatere ljudi lahko zdravljenje osnovnega vzroka vodi do izboljšav. Za druge bo škoda trajna. V nekaterih primerih se simptomi lahko poslabšajo.

Koda ICD-10

Glede na mednarodno klasifikacijo bolezni desete revizije ICD-10 ta patologija spada v razred "Polinevropatije in druge motnje v perifernem živčnem sistemu" in ima kodo:

  • G60 - idiopatska polinevropatija in dedna genetska patologija;
  • G61, vnetna nevropatija;
  • G0 - polinevropatija drog;
  • G1 - alkoholni tip polinevropatije;
  • G2 - polinevropatija, ki jo povzročajo drugi toksični elementi;
  • G8 - sevalna nevropatija;
  • G9, nespecificirana nevropatija;
  • G0 - polinevropatija pri boleznih nalezljive etiologije in parazitskih vzrokov;
  • G1 - nevropatija pri malignih novotvorbah;
  • G2 - diabetični tip nevropatije;
  • G3 - polinevropatija pri patologijah endokrinih organov;
  • G4 - nevropatija zaradi nepravilne prehrane ali njene nezadostne količine;
  • G5 - polinevropatija z lezijami žilnih vezivnih tkiv;
  • G6 - patologija poškodb kosti in mišic organov;
  • G8 - druge nevropatije, ki niso bile vključene v ločeno klasifikacijo.
  • G64 - druge motnje v živčnem sistemu perifernih oddelkov.

Limfadenopatija vratnih vozlov

Najpogostejša oblika vnetja bezgavk je limfadenopatija vratnih bezgavk, ki je v veliki meri del pediatrov, saj spremlja potek glavnih nalezljivih bolezni otroštva. Te vnetne spremembe so praviloma lokalizirane v ustni votlini ali slinavkah, zato bližina cervikalne skupine bezgavk omogoča hitro pritrditev reaktivne limfadenopatije. Ta vrsta limfadenopatije redko zahteva posebno terapijo, spremembe v bezgavkah pa se po odpravi osnovnega vzroka bolezni samonivelirajo.

Kategorija odraslih bolnikov je zaradi te patologije manj prizadeta in če imajo spremembe v cervikalnih skupinah bezgavk, je treba predvideti tumorsko genezo limfadenopatije. V zvezi s tem je treba med začetnim zdravljenjem bolnika z maternično maternično limfadenopatijo opraviti popoln instrumentalni pregled ne samo prizadetega območja, temveč tudi drugih organov in sistemov, da se izključijo maligne novotvorbe..

Poraz ene ali druge skupine vratnih bezgavk lahko postane pomemben diagnostični in prognostični znak različnih patoloških stanj v telesu. Torej, povečanje zadnje vratne skupine bezgavk spremljajo nalezljiva žarišča, lokalizirana v lasišču, pa tudi toksoplazmoza in rdečke. Okužbo vek in veznice najpogosteje spremlja povečanje prednjih vratnih bezgavk. In ob obstoječih spremembah v vseh skupinah bezgavk je treba domnevati, da ima bolnik limfom.

Za tuberkulozno okužbo je značilno hitro postopno povečanje vratnih bezgavk, čemur sledi suppuration. Supraklavikularna skupina bezgavk je izjemno redko prizadeta, pojav te limfadenopatije pa je treba obravnavati kot neugoden prognostični znak (metastatska lezija, kadar je primarni žarišče tumorja v organih prsne votline). Epitrohlearna bezgavka je prizadeta pri sarkoidozi in sekundarnem sifilisu, medtem ko je povečanje vozlov dvostransko simetrično. Njegova enostranska lezija najpogosteje spremlja okuženo lezijo kože zgornjega uda.

Krioglobulinemija, vključno z virusnim hepatitisom (aksonskim)

Krioglobulini so beljakovine imunskega sistema, ki se v hladnem oborijo (raztopijo v toploti) in se kopičijo v majhnih in srednje velikih arterijah ter povzročajo različne težave. Mešana krioglobulinemija se pogosto pojavi v ozadju kroničnega hepatitisa B ali C. Kako se kaže? Simptomi so zelo različni: otipljiva purpura (volumetrične krvavitve v koži), bolečine v sklepih, artritis, odpoved ledvic, šibkost, hipokomplementemija (pomanjkanje komplementa - sistem beljakovin, vključenih v imunski sistem). Polinevropatija pri krioglobulinemiji se kaže na različne načine: lahko je bolečina, izguba občutljivosti in ji v nekaterih primerih dodajo tudi motorične motnje. Vendar teh simptomov ne moremo imenovati, da močno poslabšajo kakovost življenja. Kaj je potrebno za mešano krioglobulinemijo? Seveda je treba zdraviti vzrok tega stanja. Ko gre na primer za hepatitis, gre za protivirusna zdravila. Če je napredovanje mešane krioglobulinemije zelo aktivno in življenjsko nevarno, lahko zdravnik predpiše kratek potek glukokortikoidov z rituksimabom ali ciklofosfamidom. V nekaterih primerih pomaga plazmafereza.

Submandibularna patologija

Submandibularna limfadenopatija je najpogosteje diagnosticirana pri predšolskih otrocih in mladostnikih. Kot kaže medicinska praksa, so v večini primerov takšne spremembe začasne in ne ogrožajo otrokovega življenja. Toda to ne pomeni, da je treba take simptome prezreti. Vzrok za povečane bezgavke je lahko nevarna onkološka tvorba. Zato obiska terapevta ne smemo prelagati..


Otekle bezgavke v submandibularni regiji na levi

  • Prejšnji Članek

    Valgusova opornica. Uporaba, pregledi, kje kupiti in cena pnevmatik Valufix

Članki O Burzitis